Ansia e neuroscienze: Le basi neurali dell’ansia
COS’È L’ANSIA
L’ansia è un termine utilizzato per indicare delle modificazioni cognitive, fisiologiche e comportamentali in risposta ad un evento percepito come minaccioso che non si è ancora verificato, ma che potrebbe verificarsi in futuro. Essa comporta delle sensazioni di tensione, preoccupazione, angoscia nei confronti di un certo stimolo, evento o situazione. Nonostante queste sensazioni negative, l’ansia è un’emozione normale, sana e adattiva per l’organismo quando si mantiene entro certi livelli. Quando questi vengono superati però può diventare patologica, con conseguenze pericolose e nocive per l’organismo, e può portare a sviluppare dei disturbi d’ansia.
ANSIA E PAURA
L’ansia e la paura sono due emozioni molto simili. La principale differenza tra le due è che la paura è più “attuale”, ovvero è una reazione ad un pericolo immediato, che accade nel presente; l’ansia invece è “anticipatoria”, perché si manifesta in relazione ad una situazione minacciosa che non si è ancora verificata e che viene anticipata nella mente della persona.
Sia l’ansia che la paura sono caratterizzate da uno stato di arousal, ossia di attivazione del sistema nervoso simpatico.
Queste due emozioni hanno un forte valore adattivo, esse infatti permettono di predisporre il corpo dell’individuo, mediante rapidi cambiamenti nel sistema nervoso simpatico, ad una risposta di tipo “lotta o fuga” di fronte a stimoli ritenuti pericolosi. Nel caso della paura questi cambiamenti permettono di affrontare un imminente pericolo, nel caso dell’ansia invece si tratta di prepararci ad affrontare eventi futuri potenzialmente pericolosi, che potrebbero verificarsi oppure non verificarsi mai; quindi essa ci aiuta a tenere conto di potenziali problemi prima che si presentino.
Essendo due emozioni correlate, a livello cerebrale vengono codificate dalle stesse aree, nonostante ciò, i meccanismi e i circuiti cerebrali specifici coinvolti sono diversi per minacce oggettive e imminenti, rispetto a eventi che si potrebbero verificare o meno in futuro.
Ora vedremo i meccanismi neurali relativi all’ansia.
BASI NEURALI DELL’ANSIA
Nel momento in cui uno stimolo valutato soggettivamente dall’individuo come pericoloso o ansiogeno viene percepito, si attivano a cascata numerose aree cerebrali e si scatenano tutta una serie di meccanismi neurali, atti ad affrontare questa situazione.
Le aree cerebrali principalmente coinvolte sono il talamo, la corteccia sensoriale, le aree associative e l’amigdala
- TALAMO: il talamo svolge una funzione di collegamento tra i sistemi sensoriali (visivi, somatosensoriali e uditivi) e le aree della corteccia sensoriale
- CORTECCIA SENSORIALE: riceve le informazioni sensoriali e le proietta alle aree adiacenti associative, per l’elaborazione integrata dello stimolo
- AREE ASSOCIATIVE: inviano i segnali ricevuti a varie strutture cerebrali, come l’amigdala (prima tra tutte), la corteccia entorinale, la corteccia orbito-frontale e il giro del cingolo.
Pertanto, la maggior parte delle informazioni relative agli stimoli ansiogeni sono elaborate nella corteccia sensoriale e nelle aree associative, per essere poi trasferite alle strutture sottocorticali coinvolte nell’elaborazione delle risposte affettive, comportamentali e somatiche.
- AMIGDALA: è la principale responsabile della modulazione delle emozioni. È una sorta di archivio della memoria emotiva della persona, essa raccoglie e ricorda tutti i momenti di gioia, di paura, di ansia, di frustrazione, di vergogna, ecc… della persona.
Inoltre, nel momento in cui l’individuo sperimenta emozioni, come la paura o l’ansia, che l’amigdala ha conservate nella sua memoria sulla base di esperienze precedenti, essa manda segnali ad altre zone del cervello per avvisarlo di entrare in modalità auto protettiva (modalità “combatti o fuggi”).
Quindi, per quanto riguarda l’ansia: l’amigdala non solo acquisisce informazioni su quali siano gli eventi ansiogeni per l’individuo, ma è anche responsabile della modulazione dell’ansia ed è implicata nella risposta ad essa; infatti, le interazioni tra l’amigdala e le altre regioni corticali e sottocorticali permettono la messa in atto di comportamenti in risposta al pericolo (i quali dipendono anche da altri fattori, quali: le esperienze pregresse dell’individuo, le risorse a sua disposizione in quella situazione, il carattere e il temperamento della persona…)
Nel momento in cui vengono percepiti stimoli stressanti o ansiogeni, l’organismo mette in atto delle reazioni fisiologiche automatiche per preparare l’individuo ad affrontare nel modo migliore la minaccia. Ciò avviene per mezzo dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene.
- ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE: l’ipotalamo (in particolare il nucleo paraventricolare dell’ipotalamo) secerne l’ormone corticotropina. Questo ormone arriva fino all’ipofisi anteriore, inducendo il rilascio dell’ormone adrenocorticotropo, il quale stimola la corteccia surrenalica a rilasciare i glucocorticoidi. Nell’uomo il glucocorticoide principale è il cortisolo, anche conosciuto come l’ormone dello stress, ed è proprio lui il responsabile di tutte le manifestazioni fisiologiche più tipiche dell’ansia. Il cortisolo determina un aumento di energia sotto forma di glucosio (poiché facilità la gliconeogenesi), il che comporta anche un aumento del tono muscolare. Inoltre, regola la distribuzione di acqua corporea e incrementa la pressione arteriosa (aumento del battito cardiaco tipico dell’ansia), per sostenere un eventuale sforzo fisico. Quindi sono tutte reazioni finalizzate a “mettere in allerta” e preparare il corpo a reagire o alla fuga (risposta combatti o fuggi).
Queste sono reazioni fisiologiche innate e legate al bisogno più antico e primitivo di sopravvivenza dell’uomo di fronte a stimoli minacciosi, ma tutt’oggi servono a preparare l’organismo ad affrontare al meglio situazioni ritenute stressanti, pericolose o ansiogene. Siano esse situazioni di effettiva sopravvivenza, come il trovarsi di fronte a un orso o un animale pericoloso, o situazioni stressanti della vita quotidiana, come l’affrontare un compito in classe o un colloquio di lavoro, questi sono i meccanismi che vengono messi automaticamente in atto dal nostro cervello.
NEUROTRASMETTITORI E ANSIA
I più noti neurotrasmettitori associati alla modulazione dell’ansia sono il GABA, l’acido glutammico e le monoamine.
- GABA (o acido gamma-amminobutirrico): Il sistema GABAergico gioca un ruolo fondamentale nella regolazione dell’eccitabilità neuronale del sistema nervoso centrale (SNC) e svolge un’azione inibitoria molto vasta, modulando il rilascio di diversi mediatori ansiogeni, come il glutammato, la noradrenalina e la dopamina. Il neurotrasmettitore GABA esercita un effetto inibitorio sulla trasmissione noradrenergica (locus coeruleus) e serotoninergica (nuclei del raphe), la cui iperattivazione è implicata nell’induzione degli stati d’ansia.
- ACIDO GLUTAMMICO: Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio del sistema nervoso centrale dei mammiferi ed esso ha un ruolo prioritario nella risposta cognitiva ed emozionale agli stimoli ansiogeni, interagendo con i sistemi GABAergico e monoaminergici. L’ipotesi di un coinvolgimento del glutammato nel controllo dell’ansia è supportato dall’elevata densità dei recettori ionotropici NMDA del glutammato nelle strutture corticolimbiche, dal suo ruolo a livello dell’amigdala nei processi cognitivi sottesi alla paura condizionata, dall’effetto modulatorio sui sistemi monoaminergici, dalla sua azione facilitatoria nel rilascio del neuropeptide ansiogenico, dagli effetti comportamentali simili tra antagonisti del recettore glutamatergico e agonisti GABAergici e infine dall’evidenza della reciproca interazione tra benzodiazepine e recettori NMDA nella modulazione degli stati d’ansia.
- MONOAMINE: Numerosi studi supportano l’ipotesi che alla base di manifestazioni ansiose sia presente una disregolazione di serotonina e noradrenalina. Sembrerebbe che in condizioni di stress acuto venga indotto un aumento del rilascio di questi neurotrasmettitori (iperattivazione neuronale) ossia sono presenti troppi neurotrasmettitori nello spazio intersinaptico, per cui è necessaria una down-regolation dei recettori post-sinaptici, così facendo meno recettori potranno captare i neurotrasmettitori e in questo modo verrà ristabilito il normale equilibrio sinaptico. Al contrario, condizioni di ansia cronica porterebbero a una riduzione della presenza e dell’attivazione di questi neurotrasmettitori, per cui diventa necessaria una up-regulation dei recettori post-sinaptici, ovvero un aumento dei recettori in modo da amplificare la risposta post-sinaptica
- NORADRENALINA: l’esposizione a stimoli stressogeni e ansiogeni determina un’attivazione del sistema noradrenergico, in particolare comporta un aumento della noradrenalina a livello del locus coeruleus, dell’ipotalamo, dell’ippocampo, dell’amigdala e della corteccia. L’aumento di noradrenalina induce un’elevata eccitabilità del sistema nervoso simpatico, ed è per questo che in soggetti con disturbi d’ansia si osservano eccessiva reattività ed un cronico incremento del tono simpatico.
- SEROTONINA: è noto che il sistema serotoninergico e noradrenergico siano strettamente in connessione. Diversi studi sul possibile coinvolgimento della trasmissione serotoninergica dell’ansia, hanno dimostrato che alla base dei meccanismi fisiopatologici dell’ansia sia presente un elevato coinvolgimento serotoninergico nei nuclei del raphe dorsale.
